Reparando el foto-daño provocado por la radiación infra roja

Reparando el foto-daño provocado por la radiación infra roja

Como ya dijimos, la radiación Infra Roja (IR) representa 54,3 % de los rayos solares que alcanzan la tierra, y se clasifica en tipos A, B y C conforme su longitud de onda y penetración en las capas de la piel.

Al contrario de la radiación UV, la protección contra los efectos perjudiciales de la radiación IR-A no se obtiene con la utilización de filtros físicos y químicos tradicionalmente usados. De esta manera, protegerse del exceso de la exposición al sol utilizando simplemente filtros solares, no es suficiente pues la radiación IR continuará a incidir sobre la piel.

La radiación IR-A induce disturbios en el transporte de electrones mitocondriales, acarreando la disminución de la producción de energía y el aumento de la formación de ROS (Especies Reactivas de Oxígeno).

Una estrategia para el desarrollo de protectores solares más robustos y capaces de prevenir el fotodaño causado por la radiación IR-A, involucra la utilización de sustancias antioxidantes, o sea compuestos que eviten el desbalance redox y mantengan la homeostasis celular.

Además de la cuantificación de enzimas del sistema homeostasis redox, proteínas de la matriz extracelular y proteasis del tejido conectivo, la mensuración de marcadores de la glicación avanzada, senescencia celular y enzimas mitocondriales constituyen estrategias terapéuticas para evaluación de la protección contra la radiación IR-A.

Un mecanismo que viene siendo usado es la protección mitocondrial. La mitocondria es la mayor fuente de ROS en la célula. Durante la respiración, 1 % del oxígeno consumido por esa organela se transforma en ROS y son constantemente eliminadas por los antioxidantes celulares y por enzimas antioxidantes de defensa.

Los efectos patológicos de los productos finales de la glicación avanzada (AGE’s) están relacionados con la capacidad de estos compuestos de modificar las propiedades químicas y funcionales de las más diversas estructuras biológicas, a partir de la generación de radicales libres, de la formación de ligaciones cruzadas con proteínas o de interacciones con receptores celulares. En la piel, el principal objetivo de la glicación son las proteínas de la matriz extracelular, resultando en la pérdida de firmeza y elasticidad.

El stress oxidativo y la glicación de estructuras fundamentales de la piel, culminan con la senescencia celular, donde la célula pierde su capacidad de reproducción y entra en apoptosis. Este proceso previene la proliferación anormal de células transformadas, evitando el desarrollo de neoplasias.

Los modelos experimentales para evaluación del fotodaño inducido por la radiación IR-A incluyen cultivos de fibrobastos humanos y cultivos de piel humana obtenida de cirugía plástica electiva. Estos modelos permiten evaluar (a través de técnicas laboratoriales diversas), el daño causado por un simulador específico de radiación IR-A, así como los efectos fotoprotectores de un activo de prueba.

Una alternativa más fidedigna para evaluar los efectos biológicos de un fotoprotector es la utilización de biopsias humanas obtenidas de voluntarios expuestos a la radiación IR-A. Estas biopsias constituyen una opción de evaluación en condiciones reales de uso del producto.

La búsqueda por sustancias que puedan retardar o revertir el proceso de envejecimiento cutáneo, es un objetivo constante de investigación y desarrollo en el área cosmética y dermatológica. Hoy son conocidos diversos mecanismos celulares de protección contra el stress oxidativo y diversos modelos experimentales están disponibles para evaluación de los efectos de la radiación IR de un producto cosmético en la atenuación de las señales del envejecimiento cutáneo.

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